最近幾個月，寨卡病毒（Zikavirus）在拉美國家呈現爆炸式蔓延。這種病毒感染后的癥狀很像感冒，也就是發(fā)燒和肌肉關節(jié)疼痛。隨著寨卡疫情愈演愈烈，醫(yī)生們發(fā)現一種嚴重神經疾病（格林?巴利綜合征）突然增多，“小頭嬰”的出生率也顯著提高。不過人們對這種病毒及其引發(fā)的問題還知之甚少。

幸運的是，科學家們的寨卡病毒研究終于取得了重要突破。三月四日CellStemCell雜志發(fā)表的最新研究顯示，寨卡病毒能感染形成大腦皮層的神經干細胞，阻礙這些細胞的生長。

JohnsHopkins大學的宋紅軍（HongjunSong）、明國麗（Guo-liMing）夫婦與佛羅里達州立大學的HengliTang領導研究團隊日以繼夜地進行了一個月的研究。他們用人類誘導多能干細胞生成神經細胞，建立了研究寨卡病毒的新平臺。

宋紅軍和明國麗是一對神仙眷侶，他們早在北京大學讀書的時候就已經相戀了，現在兩人在事業(yè)上又相輔相成，共同在神經科學領域取得了一個又一個的成就，聯(lián)合署名發(fā)表在Cell、PNAS、NatNeurosci等國際權威學術期刊上的研究論文已達70余篇。

鑒于人們一般是被蚊子攜帶的寨卡病毒感染，研究人員將病毒在蚊子細胞中培養(yǎng)幾天，然后再用它們感染人類神經細胞。研究顯示，大腦皮層的神經前體細胞被感染之后成為了寨卡病毒繁殖的天堂，病毒顆粒在短短三天內就擴散到了整個培養(yǎng)皿的干細胞。而且研究人員沒有發(fā)現細胞啟動抗病毒應答，還不清楚病毒是否會被清除出去。

這項研究告訴我們，寨卡病毒可能對大腦皮層的破壞最大�！斑@只是第一步，還有很多工作要做，”宋教授指出。寨卡病毒還有許多問題有待解答，比如為何成年感染者癥狀輕微，病毒又是如何進入胎兒神經系統(tǒng)的。

下一步研究人員打算用干細胞構建迷你大腦，觀察寨卡病毒感染對神經組織的長期影響，篩選潛在的治療藥物。他們與Emory大學的遺傳學家金鵬（PengJin）合作，希望能夠快速解決寨卡病毒造成一系列問題。

金鵬教授1989年就讀于中國科技大學，1994年在美國辛辛那提兒童醫(yī)院獲得博士學位，1999年至2004年于美國Emory大學人類遺傳學系霍華德休斯研究所進行博士后研究，2004年至任人類基因遺傳系助理教授并領導獨立的實驗室，現任美國Emory大學人類遺傳學系終身教授。

神經元遷移是大腦發(fā)育中必不可少的重要環(huán)節(jié)，未成熟神經元遵循一定的遷移模式到達正確位點，最終組成高度復雜的神經回路。過去的經典理論認為，興奮性的主神經元沿著放射狀膠質細胞進行放射狀遷移，而抑制性的中間神經元主要進行切向遷移。這些遷移模式對于大腦功能意義重大，是形成復雜神經網絡的基礎。宋紅軍和明國麗夫婦日前對上述基礎法則提出了挑戰(zhàn)。他們的研究顯示，興奮性神經元前體在成年哺乳動物的大腦中表現出切向遷移。這一驚人發(fā)現發(fā)表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。（更多信息請參見：宋紅軍、明國麗PNAS發(fā)表顛覆性新成果）

在成體大腦中，海馬體的內源性神經干細胞（NSC）被認為有兩種分化能力：生成神經元和星形膠質細胞。星形膠質細胞位于大腦和脊髓中，這種星形的非神經元小細胞是大腦中乳酸的主要來源。星形膠質細胞生產和釋放的乳酸，為神經元提供了能量。宋紅軍和明國麗的研究團隊在小鼠研究中發(fā)現，失活神經纖維瘤蛋白Nf1會釋放NSC的新分化潛能，Nf1是Ⅰ型神經纖維瘤病中的突變基因。這項研究發(fā)表在NatureNeuroscience雜志上。（更多信息請參見：宋紅軍、明國麗新成果：釋放干細胞的潛能）

RNA結合蛋白（RBP）是決定細胞分化、活動力和其他過程的調節(jié)子。LIN28是一種高度保守的RBP,在線蟲和高等物種中有著復雜的調節(jié)機制和表達方式。它對微小RNA表達的調節(jié)、骨髂肌及心肌分化、腫瘤形成、多潛能誘導等多種發(fā)育的重要事件中起關鍵作用。宋紅軍、金鵬教授領導研究人員揭示出了Lin28A一種驚人的新作用，證實Lin28A結合活化啟動子，并招募Tet1調控了基因表達。這一研究發(fā)現發(fā)布在《分子細胞》（Molecularcell）雜志上。

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