我們到底為什么會變胖？而減肥為什么會這么困難？

最近來自德國的科學家們發(fā)現了一個調節(jié)體重和攝食的新分子，他們發(fā)現組蛋白去乙�；�酶5（HDAC5）對瘦素（leptin）信號途徑具有顯著影響，而leptin在調節(jié)飽腹感以及機體應對食物的適應性變化方面具有關鍵作用。

文章作者這樣表示：“HDAC5是脂肪組織與腦部食欲調節(jié)區(qū)域之間交流的重要聯系。”初步試驗已經表明下丘腦部位HDAC5的蛋白合成及活性會受到高脂飲食刺激而出現增加，高脂飲食會導致脂肪堆積同時調節(jié)飽腹感的激素leptin也會增加。HDAC5就像位于腦部的一個分子開關幫助機體辨別脂肪組織到底已經“塞”得有多滿。如果沒有HDAC5，機體就對無法對進食進行適應性調節(jié)也無法控制脂肪堆積。

該信號途徑紊亂會導致肥胖發(fā)生。

這項研究表明，不能合成HDAC5的小鼠對leptin的應答情況也會顯著下降??這種情況也叫做leptin抵抗。研究人員發(fā)現這種小鼠會持續(xù)進食，與對照小鼠相比，缺少HDAC5的小鼠更易發(fā)生肥胖。靶向激活HDAC5則會逆轉這種情況，這種方法能夠幫助肥胖小鼠減少脂肪減輕體重。

文章作者指出，重建leptin的敏感性是維持體重下降，拮抗肥胖并發(fā)癥如2型糖尿病的重要一步，除了飲食和運動的改變，對leptin信號途徑具有調節(jié)作用的各個分子或在將來成為藥物靶點，推動減肥事業(yè)的進行，而他們發(fā)現的HDAC5就是其中的一個重要分子。但他們仍然表示未來還需要許多研究進一步探討該分子是否適合成為人類肥胖治療的藥物靶點。

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