多發(fā)性硬化是中樞神經系統的一種慢性退化性疾病，發(fā)病時髓脂質慢性形成斑狀損壞，遍及大腦和脊髓或兩處同時出現，干擾神經通路并導致肌肉無力、協調性喪失以及語言和視力障礙。如今，研究人員發(fā)現，通過一種意想不到的機制，實驗性化學價銅破壞了髓磷脂，新成果發(fā)表在2月在線出版的《自然?神經科學》期刊上。

嗜中性粒細胞是白血細胞的一種特別類型。研究人員指出，價銅誘導嗜中性粒細胞進入中樞神經系統，殺死了構成髓磷脂的少突細胞。這些血細胞可以成為研制多發(fā)性硬化藥物的新靶標。

髓磷脂是一種包含著一些神經軸突和神經纖維的白色油脂物質，主要由脂質和脂蛋白組成，是一種重要的神經束絕緣體。多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫對髓磷脂的攻擊。然而，科學家們認為，多發(fā)性硬化癥最嚴重的損害是因自體免疫和毒理機制的共同作用所導致。

RichardRansohoff和同事報告說，價銅并不會殺死缺乏CXCR2的小鼠的少突細胞，CXCR2是一種炎癥促進肽受體。根據在正常小鼠和缺失CXCR2小鼠之間進行的一系列骨髓移植實驗，研究人員證實，如果價銅對少突細胞產生毒性，條件是CXCR2必須出現在血液細胞而不是腦細胞中。去除嗜中性粒細胞，通過血液循環(huán)只讓CXCR2出現在正常小鼠血細胞中，這些小鼠能抵御價銅的毒性效應。

價銅本身與人類的多發(fā)性硬化癥沒有關系，但其他的實驗性毒素可能激發(fā)出類似的細胞機制。如果是這樣，那么也許可以探討以嗜中性粒細胞為靶標的多發(fā)性硬化癥治療方法。

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