中科院上海生科院上海交大醫(yī)學院健康科學研究所孫宇研究組揭示了Wnt信號通路在腫瘤耐藥性形成過程中的核心地位和分子機制，顛覆了人們對于SFRP2分子在很多癌型中對于Wnt通路拮抗作用的傳統(tǒng)認識。相關成果近日在線發(fā)表于《癌基因》。

研究人員以全基因組表達譜分析發(fā)現(xiàn)，一種與Wnt信號通路調(diào)控有關的可溶因子SFRP2在經(jīng)過基因毒試劑處理過的前列腺基質(zhì)細胞PSC27中被高度上調(diào)。癌細胞的增殖率、遷移率、侵襲性和異質(zhì)性，均在廣譜PSC27-RAD胞外液作用下大幅提高，而一旦SFRP2被清除，以上活性則顯著減弱。WNT16B上調(diào)前列腺癌細胞對化療試劑的耐受性，而SFRP2的存在卻使其更加明顯，暗示前者是該過程的中心分子、后者為輔助因素。利用促使前列腺癌組織內(nèi)細胞凋亡程度顯著上升的WNT16B特異性抗體，模擬臨床治療條件下的生理現(xiàn)實，針對負荷移植瘤的免疫缺陷型小鼠進行化療和抗體給藥，發(fā)現(xiàn)化療本身使得腫瘤減小近40%，而協(xié)同使用免疫療法可以進一步縮小腫塊。

該研究發(fā)現(xiàn)微環(huán)境中的SFRP2實際是Wnt通路興奮劑，而特異性抑制WNT16B可促進體內(nèi)條件下腫瘤細胞凋亡，剝奪腫瘤從損傷性激活的微環(huán)境獲得耐藥性的途徑，降低腫瘤對化療藥物的耐藥性，為將來轉化醫(yī)學提供了重要借鑒和實驗依據(jù)。

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