近日，發(fā)表在國際雜志CellStemCell上的一篇研究論文中，來自布萊根婦女醫(yī)院的研究人員通過研究鑒別出了組織纖維化的細(xì)胞起源，纖維增生性疾病，比如慢性腎臟疾病和腎衰竭、肺部疾病、心臟衰竭及肝硬化等，其在發(fā)達(dá)國家死亡比例中占到了45%。

研究者BenjaminHumphreys說道，此前研究發(fā)現(xiàn)，成肌纖維細(xì)胞是引發(fā)纖維化的原因，但長期以來科學(xué)家們對纖維化的細(xì)胞起源一直存在爭議，而鑒別出纖維化發(fā)生的根源對于開發(fā)靶向療法治療一系列纖維增生性疾病非常重要。文章中研究人員檢測了hedgehog信號通路，該路徑正常情況下可以調(diào)節(jié)器官的發(fā)育，但是其在成年機體中的整個角色卻并不清楚。

在成年小鼠機體中，名為Gli1的hedgehog信號通路基因在所有實體器官圍繞血管的罕見細(xì)胞群體中處于特殊性表達(dá)狀態(tài)，這種模式就表明這種細(xì)胞或許在纖維化形成過程中發(fā)揮著重要的作用，為了驗證這一假說，研究人員在不同形式的纖維化組織中對上述蛋白進行標(biāo)記，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞在慢性損傷的狀態(tài)下增殖了將近20倍，而且還會轉(zhuǎn)化成為成肌纖維細(xì)胞。

利用遺傳小鼠模型，研究人員就可以去除Gli1細(xì)胞而只剩下其它未損傷的細(xì)胞，研究者隨后研究發(fā)現(xiàn)這些Gli1祖細(xì)胞可以分化成為成肌纖維細(xì)胞，而在纖維變性疾病中，當(dāng)Gli1祖細(xì)胞被去除時，研究者就可以回復(fù)器官的功能。

研究者指出，將遺傳策略應(yīng)用于臨床前模型在人類中并不可行，基于此原因，未來研究中研究人員還將開發(fā)靶向作用關(guān)閉促纖維化形成的干細(xì)胞；大多數(shù)器官都會隨著年齡增加發(fā)生纖維化，但在腎臟中由于機體每年的衰老引發(fā)的纖維化我們會失去1%的腎臟功能，研究人員通過后期的深入研究來開發(fā)出潛在的療法治療一系列纖維化疾病。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.portlandfoamroofing.com/gaozhong/800676.html

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